很多人刚查出2型糖尿病时并不太在意:“不就是血糖高一点吗?也没有什么不舒服的地方。”然而,高血糖就像倒下的第一块多米诺骨牌,会悄悄引发一系列连锁反应,逐渐损害身体多个重要器官,最终带来严重的并发症。
糖尿病并发症:悄然而至的健康威胁
糖尿病最可怕的地方不在于血糖升高本身,而在于其引发的多种并发症。这些并发症往往在不知不觉中发生,却可能造成不可逆的损害1:
这些并发症不仅严重影响生活质量,也给患者家庭带来沉重负担。因此,尽早并严格地控制血糖,是预防这些并发症的关键。
血糖传感器失灵:现有治疗的关键短板
目前,2型糖尿病的治疗方式多样,大多需要在医生指导下进行。除了必须的生活方式干预(如饮食调整和运动),药物治疗也发挥着重要作用1。常见的控糖药物包括:α-糖苷酶抑制剂、磺脲类药物、胰岛素注射剂、胰高糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂等,这些药物从不同机制上帮助患者控制血糖,特别是餐后血糖高峰,但它们都侧重于降低血糖而非从根本上改善血糖调控机制1。
在健康人体内,血糖水平的变化会被一种叫做葡萄糖激酶(GK)的酶感知到。它就像身体的血糖传感器,分布在胰岛、肝脏和肠道等多种器官中,负责启动人体内后续的胰岛素分泌、调节肝糖释放等多种生理反应2-3。而在2型糖尿病患者中,这一传感器的功能普遍出现损伤或活性下降。对外的生理表现则反应为早相胰岛素分泌缺失4-5。所谓早相胰岛素分泌,是指进食后胰岛素快速释放的第一波反应,它对于控制餐后血糖至关重要4-5。很多中国糖尿病患者正是以早相分泌缺陷为主要特征,导致餐后血糖急剧升高和大幅波动4-5。目前常用的药物虽然能降低血糖,却无法修复这一感知机制。因此,医学界一直在寻找能够重塑血糖感知功能、改善血糖调控的新方法。
葡萄糖激酶激活剂(GKA)的新机制
近年来,一类新型药物——葡萄糖激酶激活剂(GKA)为2型糖尿病的治疗带来了突破。以2022年获批上市的GKA类药物多格列艾汀代表,为血糖控制提供了一种全新的思路6。
多格列艾汀能够通过激活葡萄糖激酶,修复人体对血糖变化的感知和后续的自我调控能力。它作用于胰岛、肠道、肝脏中的GK靶点,帮助恢复正常的血糖调控机制7。
临床研究显示,使用多格列艾汀治疗后,患者的胰岛素生成指数(IGI30min,反映胰岛素早相分泌功能)显著改善,并与糖化血红蛋白(HbA1c)下降密切相关8。更令人鼓舞的是,临床研究显示在新诊断的2型糖尿病患者中,接受多格列艾汀治疗52周后,糖尿病缓解率达到65.2%8-9。
2型糖尿病的治疗正在从单纯降糖向机制干预转变。葡萄糖激酶激活剂的出现不仅为医生提供了新的用药选择,更标志着糖尿病管理进入了一个重视生理功能修复的新时代。
*本文仅用于疾病教育,任何疑问请咨询医疗卫生专业人士,请谨遵医嘱用药。
参考文献: